RESUMEN

El virus Chikungunya (CHIKV), un arbovirus reemergente, representa una amenaza significativa para la salud pública global debido a su rápida dispersión y capacidad de causar enfermedad articular crónica (ECC). Este estudio tiene como objetivo describir la patogénesis molecular del Chikungunya y la respuesta inmunológica del huésped. Se realizó una revisión bibliográfica sistemática en bases de datos como PubMed, Scopus y LILACS, utilizando términos clave como "Chikungunya virus", "patogénesis" e "inmunología". Se incluyeron artículos publicados entre 2019 y 2025, excluyendo fuentes no revisadas por pares.  El CHIKV ingresa a las células huésped mediante las glicoproteínas E1 y E2, replicándose eficientemente en fibroblastos sinoviales y macrófagos. La evasión de la respuesta inmune innata, mediada por proteínas no estructurales como nsP2 y nsP3, permite la persistencia viral. La fase aguda se caracteriza por una "tormenta de citocinas" que causa fiebre y artralgia, mientras que la fase crónica (ECC) implica persistencia viral, inflamación sostenida y posible autoinmunidad. Se concluye que la patogénesis crónica del CHIKV se explica por la combinación de la replicación viral persistente y una respuesta inmunológica desregulada. La permanencia de antígenos, junto con la activación de linfocitos T CD4+ y la inflamación mantenida por macrófagos y fibroblastos sinoviales, perpetúan el daño. Por ello, se subraya la necesidad de terapias dirigidas a regular la respuesta inmune y eliminar reservorios virales, con el fin de disminuir la carga y la cronicidad de la enfermedad.

Palabras claves: patogénesis molecular; virus Chikungunya; respuesta inmunológica.